Aβ 1-42 అని కూడా పిలువబడే హ్యూమన్ బీటా-అమిలాయిడ్ (1-42) ప్రోటీన్, అల్జీమర్స్ వ్యాధి యొక్క రహస్యాలను అన్‌లాక్ చేయడంలో కీలకమైన అంశం.ఈ పెప్టైడ్ అమిలాయిడ్ ఫలకాలు, అల్జీమర్స్ రోగుల మెదడులను దెబ్బతీసే సమస్యాత్మక సమూహాల ఏర్పాటులో ప్రధాన పాత్ర పోషిస్తుంది.విధ్వంసక ప్రభావంతో, ఇది న్యూరానల్ కమ్యూనికేషన్‌కు అంతరాయం కలిగిస్తుంది, మంటను ప్రేరేపిస్తుంది మరియు న్యూరోటాక్సిసిటీని ప్రేరేపిస్తుంది, ఇది అభిజ్ఞా బలహీనత మరియు నాడీ నష్టానికి దారితీస్తుంది.దాని అగ్రిగేషన్ మరియు టాక్సిసిటీ మెకానిజమ్‌లను పరిశోధించడం చాలా ముఖ్యమైనది మాత్రమే కాదు;ఇది అల్జీమర్స్ పజిల్‌ను పరిష్కరించడానికి మరియు భవిష్యత్ చికిత్సలను అభివృద్ధి చేయడానికి ఒక ఉత్తేజకరమైన ప్రయాణం.
Aβ 1-42 అనేది 42 అమైనో ఆమ్లాల పెప్టైడ్ శకలం, ఇది β- మరియు γ- సెక్రటేజ్‌ల ద్వారా అమిలాయిడ్ పూర్వగామి ప్రోటీన్ (APP) యొక్క చీలిక నుండి తీసుకోబడింది.Aβ 1-42 అనేది అల్జీమర్స్ వ్యాధి ఉన్న రోగుల మెదడులో పేరుకుపోయే అమిలాయిడ్ ఫలకాల యొక్క ప్రధాన భాగాలలో ఒకటి, ఇది అభిజ్ఞా బలహీనత మరియు జ్ఞాపకశక్తి కోల్పోవడం ద్వారా వర్గీకరించబడిన న్యూరోడెజెనరేటివ్ డిజార్డర్.Aβ 1-42 జీవ మరియు బయోమెడికల్ పరిశోధనలో వివిధ విధులు మరియు అనువర్తనాలను కలిగి ఉన్నట్లు చూపబడింది, అవి:
1.న్యూరోటాక్సిసిటీ: Aβ 1-42 కరిగే ఒలిగోమర్‌లను ఏర్పరుస్తుంది, ఇవి న్యూరానల్ మెంబ్రేన్‌లు, గ్రాహకాలు మరియు సినాప్సెస్‌ల పనితీరును బంధించగలవు మరియు అంతరాయం కలిగించగలవు.ఈ ఒలిగోమర్లు న్యూరాన్‌లలో ఆక్సీకరణ ఒత్తిడి, మంట మరియు అపోప్టోసిస్‌ను కూడా ప్రేరేపిస్తాయి, ఇది సినాప్టిక్ నష్టం మరియు న్యూరానల్ మరణానికి దారితీస్తుంది.Aβ 1-42 ఒలిగోమర్లు Aβ యొక్క ఇతర రూపాల కంటే ఎక్కువ న్యూరోటాక్సిక్‌గా పరిగణించబడతాయి, Aβ 1-40 వంటివి మెదడులో Aβ యొక్క అత్యంత సమృద్ధిగా ఉంటాయి.Aβ 1-42 ఒలిగోమర్లు కూడా ప్రియాన్‌ల మాదిరిగానే సెల్ నుండి సెల్‌కు ప్రచారం చేయగలవు మరియు అల్జీమర్స్ వ్యాధిలో న్యూరోఫిబ్రిల్లరీ చిక్కులను ఏర్పరిచే టౌ వంటి ఇతర ప్రొటీన్‌ల తప్పుగా మడతపెట్టడం మరియు సమీకరించడాన్ని ప్రేరేపిస్తాయి.
Aβ 1-42 అత్యధిక న్యూరోటాక్సిసిటీతో Aβ ఐసోఫార్మ్‌గా విస్తృతంగా పరిగణించబడుతుంది.అనేక ప్రయోగాత్మక అధ్యయనాలు వివిధ పద్ధతులు మరియు నమూనాలను ఉపయోగించి Aβ 1-42 యొక్క న్యూరోటాక్సిసిటీని ప్రదర్శించాయి.ఉదాహరణకు, లెస్నే మరియు ఇతరులు.(మెదడు, 2013) Aβ మోనోమర్‌ల యొక్క కరిగే కంకరలైన Aβ ఒలిగోమర్‌ల నిర్మాణం మరియు విషపూరితతను పరిశోధించింది మరియు Aβ 1-42 ఒలిగోమర్లు న్యూరోనల్ సినాప్సెస్‌పై బలమైన నష్టపరిచే ప్రభావాన్ని కలిగి ఉన్నాయని చూపించాయి, ఇది అభిజ్ఞా క్షీణత మరియు న్యూరానల్ నష్టానికి దారితీసింది.లాంబెర్ట్ మరియు ఇతరులు.(ప్రొసీడింగ్స్ ఆఫ్ ది నేషనల్ అకాడమీ ఆఫ్ సైన్సెస్, 1998) Aβ 1-42 ఒలిగోమర్‌ల యొక్క న్యూరోటాక్సిసిటీని హైలైట్ చేసింది మరియు అవి కేంద్ర నాడీ వ్యవస్థపై బలమైన విష ప్రభావాన్ని కలిగి ఉన్నాయని కనుగొన్నారు, బహుశా సినాప్సెస్ మరియు న్యూరోట్రాన్స్‌మిటర్‌లను ప్రభావితం చేయడం ద్వారా.వాల్ష్ మరియు ఇతరులు.(ప్రకృతి, 2002) వివోలో హిప్పోకాంపల్ లాంగ్-టర్మ్ పొటెన్షియేషన్ (LTP)పై Aβ 1-42 ఒలిగోమర్‌ల నిరోధక ప్రభావాన్ని చూపించింది, ఇది సెల్యులార్ మెకానిజం అంతర్లీన అభ్యాసం మరియు జ్ఞాపకశక్తి.ఈ నిరోధం జ్ఞాపకశక్తి మరియు అభ్యాస బలహీనతతో ముడిపడి ఉంది, సినాప్టిక్ ప్లాస్టిసిటీపై Aβ 1-42 ఒలిగోమర్‌ల ప్రభావాన్ని నొక్కి చెబుతుంది.శంకర్ మరియు ఇతరులు.(నేచర్ మెడిసిన్, 2008) అల్జీమర్స్ మెదడు నుండి నేరుగా Aβ 1-42 డైమర్‌లను వేరుచేసి, సినాప్టిక్ ప్లాస్టిసిటీ మరియు జ్ఞాపకశక్తిపై వాటి ప్రభావాన్ని చూపింది, Aβ 1-42 ఒలిగోమర్‌ల యొక్క న్యూరోటాక్సిసిటీకి అనుభావిక సాక్ష్యాలను అందిస్తుంది.
అదనంగా, సు మరియు ఇతరులు.(మాలిక్యులర్ & సెల్యులార్ టాక్సికాలజీ, 2019) SH-SY5Y న్యూరోబ్లాస్టోమా కణాలలో Aβ 1-42-ప్రేరిత న్యూరోటాక్సిసిటీ యొక్క ట్రాన్స్‌క్రిప్టోమిక్స్ మరియు ప్రోటీమిక్స్ విశ్లేషణను ప్రదర్శించింది.అపోప్టోటిక్ ప్రక్రియ, ప్రోటీన్ అనువాదం, cAMP ఉత్ప్రేరక ప్రక్రియ మరియు ఎండోప్లాస్మిక్ రెటిక్యులం ఒత్తిడికి ప్రతిస్పందనకు సంబంధించిన మార్గాలలో Aβ 1-42 ద్వారా ప్రభావితమైన అనేక జన్యువులు మరియు ప్రోటీన్‌లను వారు గుర్తించారు.టకేడా మరియు ఇతరులు.(బయోలాజికల్ ట్రేస్ ఎలిమెంట్ రీసెర్చ్, 2020) అల్జీమర్స్ వ్యాధిలో Aβ 1-42-ప్రేరిత న్యూరోటాక్సిసిటీలో ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ Zn2+ పాత్రను పరిశోధించింది.ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులర్ Zn2+లో వయస్సు-సంబంధిత పెరుగుదల కారణంగా Aβ 1-42-ప్రేరిత కణాంతర Zn2+ విషపూరితం వృద్ధాప్యంతో వేగవంతం చేయబడిందని వారు చూపించారు.న్యూరాన్ టెర్మినల్స్ నుండి నిరంతరం స్రవించే Aβ 1-42 కణాంతర Zn2+ డైస్రెగ్యులేషన్ ద్వారా వయస్సు-సంబంధిత అభిజ్ఞా క్షీణత మరియు న్యూరోడెజెనరేషన్‌కు కారణమవుతుందని వారు సూచించారు.మెదడులోని వివిధ పరమాణు మరియు సెల్యులార్ ప్రక్రియలను ప్రభావితం చేయడం ద్వారా అల్జీమర్స్ వ్యాధిలో న్యూరోటాక్సిసిటీ మరియు వ్యాధి పురోగతికి మధ్యవర్తిత్వం వహించడంలో Aβ 1-42 ఒక ముఖ్య కారకం అని ఈ అధ్యయనాలు సూచిస్తున్నాయి.
2. యాంటీమైక్రోబయల్ యాక్టివిటీ: Aβ 1-42 బ్యాక్టీరియా, శిలీంధ్రాలు మరియు వైరస్‌ల వంటి వివిధ వ్యాధికారక క్రిములకు వ్యతిరేకంగా యాంటీమైక్రోబయల్ చర్యను కలిగి ఉన్నట్లు నివేదించబడింది.Aβ 1-42 సూక్ష్మజీవుల కణాల పొరలను బంధిస్తుంది మరియు అంతరాయం కలిగిస్తుంది, ఇది వాటి లైసిస్ మరియు మరణానికి దారితీస్తుంది.Aβ 1-42 కూడా సహజమైన రోగనిరోధక వ్యవస్థను సక్రియం చేస్తుంది మరియు ఇన్ఫెక్షన్ ఉన్న ప్రదేశానికి ఇన్ఫ్లమేటరీ కణాలను నియమించగలదు.కొన్ని అధ్యయనాలు మెదడులో Aβ చేరడం దీర్ఘకాలిక అంటువ్యాధులు లేదా గాయాలకు రక్షిత ప్రతిస్పందనగా ఉండవచ్చని సూచించాయి.అయినప్పటికీ, Aβ యొక్క అధిక లేదా క్రమబద్ధీకరించని ఉత్పత్తి హోస్ట్ కణాలు మరియు కణజాలాలకు అనుషంగిక నష్టాన్ని కూడా కలిగిస్తుంది.
Aβ 1-42 బ్యాక్టీరియా, శిలీంధ్రాలు మరియు స్టెఫిలోకాకస్ ఆరియస్, ఎస్చెరిచియా కోలి, కాండిడా అల్బికాన్స్ మరియు హెర్పెస్ సింప్లెక్స్ వైరస్ టైప్ 1 వంటి అనేక రకాల వ్యాధికారక క్రిములకు వ్యతిరేకంగా యాంటీమైక్రోబయల్ చర్యను ప్రదర్శిస్తుందని నివేదించబడింది. వారి అంతరాయం మరియు లైసిస్ దీనివల్ల.కుమార్ మరియు ఇతరులు.(జర్నల్ ఆఫ్ అల్జీమర్స్ డిసీజ్, 2016) Aβ 1-42 సూక్ష్మజీవుల కణాల యొక్క పొర పారగమ్యత మరియు స్వరూపాన్ని మార్చిందని, వారి మరణానికి దారితీసిందని చూపించడం ద్వారా ఈ ప్రభావాన్ని ప్రదర్శించింది.దాని ప్రత్యక్ష యాంటీమైక్రోబయాల్ చర్యతో పాటు, Aβ 1-42 సహజమైన రోగనిరోధక ప్రతిస్పందనను కూడా మాడ్యులేట్ చేయగలదు మరియు ఇన్ఫెక్షన్ ఉన్న ప్రదేశానికి తాపజనక కణాలను నియమించగలదు.సోషియా మరియు ఇతరులు.(PLoS One, 2010) Aβ 1-42 ఇంటర్‌లుకిన్-6 (IL-6), ట్యూమర్ నెక్రోసిస్ ఫ్యాక్టర్-ఆల్ఫా (TNF-α), మోనోసైట్ వంటి ప్రో-ఇన్ఫ్లమేటరీ సైటోకిన్స్ మరియు కెమోకిన్‌ల ఉత్పత్తిని ప్రేరేపించిందని నివేదించడం ద్వారా ఈ పాత్రను వెల్లడించింది. మెదడులోని ప్రధాన రోగనిరోధక కణాలైన మైక్రోగ్లియా మరియు ఆస్ట్రోసైట్‌లలో కెమోఆట్రాక్ట్ ప్రొటీన్-1 (MCP-1), మరియు మాక్రోఫేజ్ ఇన్ఫ్లమేటరీ ప్రోటీన్-1 ఆల్ఫా (MIP-1α).
మూర్తి 2. Aβ పెప్టైడ్‌లు యాంటీమైక్రోబయల్ చర్యను కలిగి ఉంటాయి.
(Soscia SJ, Kirby JE, Washicosky KJ, టక్కర్ SM, ఇంగెల్సన్ M, హైమాన్ B, బర్టన్ MA, గోల్డ్‌స్టెయిన్ LE, Duong S, Tanzi RE, Moir RD. అల్జీమర్స్ వ్యాధితో సంబంధం ఉన్న అమిలాయిడ్ బీటా-ప్రోటీన్ ఒక యాంటీమైక్రోబియాల్ పీపీఎస్ వన్. . 2010 మార్చి 3;5(3):e9505.)
కొన్ని అధ్యయనాలు మెదడులో Aβ చేరడం దీర్ఘకాలిక అంటువ్యాధులు లేదా గాయాలకు రక్షిత ప్రతిస్పందనగా ఉండవచ్చని సూచించినప్పటికీ, Aβ యాంటీమైక్రోబయల్ పెప్టైడ్ (AMP) వలె పని చేస్తుంది మరియు సంభావ్య వ్యాధికారకాలను తొలగించగలదు, Aβ మరియు సూక్ష్మజీవుల మూలకాల మధ్య సంక్లిష్ట పరస్పర చర్య అలాగే ఉంటుంది. విచారణ అంశం.మోయిర్ మరియు ఇతరుల పరిశోధన ద్వారా సున్నితమైన సంతులనం హైలైట్ చేయబడింది.(జర్నల్ ఆఫ్ అల్జీమర్స్ డిసీజ్, 2018), ఇది అసమతుల్యత లేదా అధిక Aβ ఉత్పత్తి అనుకోకుండా హోస్ట్ కణాలు మరియు కణజాలాలకు హాని కలిగించవచ్చని సూచిస్తుంది, ఇది ఇన్ఫెక్షన్ మరియు న్యూరోడెజెనరేషన్‌లో Aβ పాత్రల యొక్క సంక్లిష్టమైన ద్వంద్వ స్వభావాన్ని ప్రతిబింబిస్తుంది.Aβ యొక్క అధిక లేదా క్రమబద్ధీకరించని ఉత్పత్తి మెదడులో దాని సంకలనం మరియు నిక్షేపణకు దారితీయవచ్చు, విషపూరిత ఒలిగోమర్లు మరియు ఫైబ్రిల్స్‌ను ఏర్పరుస్తాయి, ఇవి న్యూరానల్ పనితీరును దెబ్బతీస్తాయి మరియు న్యూరోఇన్‌ఫ్లమేషన్‌ను ప్రేరేపిస్తాయి.ఈ రోగలక్షణ ప్రక్రియలు అల్జీమర్స్ వ్యాధిలో అభిజ్ఞా క్షీణత మరియు జ్ఞాపకశక్తి నష్టంతో సంబంధం కలిగి ఉంటాయి, ఇది ప్రగతిశీల చిత్తవైకల్యం ద్వారా వర్గీకరించబడిన న్యూరోడెజెనరేటివ్ డిజార్డర్.అందువల్ల, మెదడు ఆరోగ్యాన్ని కాపాడుకోవడానికి మరియు న్యూరోడెజెనరేషన్‌ను నివారించడానికి Aβ యొక్క ప్రయోజనకరమైన మరియు హానికరమైన ప్రభావాల మధ్య సమతుల్యత చాలా ముఖ్యమైనది.
3. ఇనుము ఎగుమతి: Aβ 1-42 మెదడులోని ఐరన్ హోమియోస్టాసిస్ నియంత్రణలో పాల్గొన్నట్లు చూపబడింది.అనేక జీవ ప్రక్రియలకు ఇనుము ఒక ముఖ్యమైన అంశం, అయితే అదనపు ఇనుము ఆక్సీకరణ ఒత్తిడి మరియు న్యూరోడెజెనరేషన్‌కు కూడా కారణమవుతుంది.Aβ 1-42 ఇనుముతో బంధిస్తుంది మరియు ఫెర్రోపోర్టిన్, ట్రాన్స్‌మెంబ్రేన్ ఐరన్ ట్రాన్స్‌పోర్టర్ ద్వారా న్యూరాన్‌ల నుండి దాని ఎగుమతిని సులభతరం చేస్తుంది.ఇది మెదడులో ఇనుము చేరడం మరియు విషపూరితం కాకుండా నిరోధించడంలో సహాయపడుతుంది, ఎందుకంటే అదనపు ఇనుము ఆక్సీకరణ ఒత్తిడి మరియు న్యూరోడెజెనరేషన్‌కు కారణమవుతుంది.డ్యూస్ మరియు ఇతరులు.(సెల్, 2010) Aβ 1-42 ఫెర్రోపోర్టిన్‌కు కట్టుబడి ఉందని నివేదించింది మరియు న్యూరాన్‌లలో దాని వ్యక్తీకరణ మరియు కార్యాచరణను పెంచింది, ఇది కణాంతర ఇనుము స్థాయిలను తగ్గించడానికి దారితీసింది.Aβ 1-42 ఆస్ట్రోసైట్స్‌లో ఫెర్రోపోర్టిన్‌ను నిరోధించే హెప్సిడిన్ అనే హార్మోన్ యొక్క వ్యక్తీకరణను తగ్గించిందని, న్యూరాన్‌ల నుండి ఇనుము ఎగుమతిని మరింత పెంచుతుందని వారు చూపించారు.అయినప్పటికీ, ఐరన్-బౌండ్ Aβ కూడా ఎక్స్‌ట్రాసెల్యులార్ స్పేస్‌లో అగ్రిగేషన్ మరియు డిపాజిషన్‌కు ఎక్కువ అవకాశం ఉంది, ఇది అమిలాయిడ్ ఫలకాలను ఏర్పరుస్తుంది.ఐటన్ మరియు ఇతరులు.(జర్నల్ ఆఫ్ బయోలాజికల్ కెమిస్ట్రీ, 2015) ఇనుము విట్రో మరియు వివోలో Aβ ఒలిగోమర్లు మరియు ఫైబ్రిల్స్ ఏర్పడటాన్ని ప్రోత్సహిస్తుందని నివేదించింది.ఐరన్ చెలేషన్ ట్రాన్స్‌జెనిక్ ఎలుకలలో Aβ అగ్రిగేషన్ మరియు నిక్షేపణను తగ్గించిందని కూడా వారు చూపించారు.అందువల్ల, ఐరన్ హోమియోస్టాసిస్‌పై Aβ 1-42 యొక్క ప్రయోజనకరమైన మరియు హానికరమైన ప్రభావాల మధ్య సమతుల్యత మెదడు ఆరోగ్యాన్ని కాపాడుకోవడానికి మరియు న్యూరోడెజెనరేషన్‌ను నిరోధించడానికి కీలకమైనది.
మేము చైనాలో పాలీపెప్టైడ్ తయారీదారులం, పాలీపెప్టైడ్ ఉత్పత్తిలో అనేక సంవత్సరాల పరిపక్వ అనుభవం ఉంది.Hangzhou Taijia Biotech Co., Ltd. అనేది ఒక ప్రొఫెషనల్ పాలీపెప్టైడ్ ముడి పదార్థాల తయారీదారు, ఇది పదివేల పాలీపెప్టైడ్ ముడి పదార్థాలను అందించగలదు మరియు అవసరాలకు అనుగుణంగా కూడా అనుకూలీకరించవచ్చు.పాలీపెప్టైడ్ ఉత్పత్తుల నాణ్యత అద్భుతమైనది మరియు స్వచ్ఛత 98%కి చేరుకుంటుంది, ఇది ప్రపంచవ్యాప్తంగా ఉన్న వినియోగదారులచే గుర్తించబడింది. మమ్మల్ని సంప్రదించడానికి స్వాగతం.
